Förra veckan publicerades en studie i tidskriften Nature som visar att 74 specifika gener kan förklara en halv procent av variationen i utbildningslängd (i utvecklade länder i väst). Två av de drivande bakom studien är de svenska nationalekonomerna David Cesarini (NYU samt knuten till IFN) och Magnus Johannesson (Handels). Karin Bojs skrev i helgen en krönika om studien i Dagens Nyheter och drog följande slutsats: “Våra gener har vi alltså på gott och ont, och av den nya studien lär vi oss hur lite de faktiskt säger om våra studieresultat.” Bojs har rätt i att utbildningslängd framförallt förklaras av miljöfaktorer, men generna har sammantaget mycket större betydelse än vad dessa 74 identifierade gener ger sken av.
Anledningen till att ett fåtal gener inte kan förklara så mycket beror på något som David Cesarini och medförfattare i en tidigare artikel döpt till “den fjärde lagen inom beteendegenetik”. Den säger ungefär att när det gäller psykologiska och sociala beteenden och förmågor är det ett stort antal gener i samverkan som ger upphov till beteendet och varje enskild gen har därför väldigt liten förklaringskraft. Detta innebär att det är väldigt svårt att statistiskt säkerställa enskilda geners betydelse — eftersom effekten av enskilda gener är liten, men det finns miljontals gener, behövs stora datamängder för att göra detta tillförlitligt. Den nya studien har använt data från nästan 300 000 personer och sedan replikerat resultaten i ett annat urval på över 100 000 personer. Eftersom ett stort antal hypoteser testas ställs extremt hårda krav på p-värdena (apropå Daniels inlägg häromveckan) — de 74 generna har p-värden som är mindre än 0.00000005.
Säger då studien något om hur mycket generna totalt kan förklara av utbildningslängd? För att besvara den frågan kan man studera den samlade förklaringskraften av alla miljontals gener i studien. Gör man detta förklarar generna 3-4%. Gör man om samma övning på båda urvalen (dvs med drygt 400 000 personer) är den totala förklaringskraften 6% (en siffra som dock inte rapporteras i artikeln). En mer etablerad metod för att skatta genernas totala förklaringskraft är dock att jämföra enäggstvillingar med tvåäggstvillingar. Dessa studier tyder på att 20-40% av variationen i utbildningslängd förklaras av gener. Detta tyder på att utbildningslängd är mindre ärftligt än mycket annat, men gissningsvis mer än vad många läsare av Bojs krönika tror.
En liten reservation angående genassociationsstudier. De är korrelationsstudier som helt enkelt ger besked om vilka gener som samvarierar med utbildningslängd. Detta innebär inte nödvändigtvis att generna orsakar utbildningsutfall. Det innebär inte heller med att det handlar om “biologi” snarare än något “socialt” (det är inte “nature or nurture”, utan alltid “nature and nurture”).
Säg till exempel att det finns en lag som säger att brunhåriga har rätt till högskoleutbildning, men att ljushåriga inte har det det. I så fall kommer gener för hårfärg att förklara utbildningslängd. Detta är ett orsakssamband, men mekanismen är framförallt social (=lagstadgad rasism). I linje med detta finner en intressant metaanalys av tvillingsstudier att genernas betydelse följdaktligen varierar mellan länder och generationer. För att få en bättre bild av mekanismerna bakom sambanden diskuterar den nya studien ganska utförligt vilka de 74 identifierade generna är och vilka andra utfall de samvarierar med.
Men hårfärgsgener samvarierar med andra gener, till exempel gener som bestämmer ögonfärg. I så fall kommer gener för ögonfärg också att förklara utbildningslängd, men i detta fall handlar det om en korrelation och inte ett orsakssamband. Detta försöker man ta hänsyn till på olika sätt, bland annat med hjälp av kontrollvariabler, men det finns naturligtvis en kvarstående osäkerhet om det är orsakssamband eller korrelationer man funnit.
Den nyfikne undrar kanske vilka de tre första beteendegenetiska lagarna är. Dessa lades fram i en artikel av Eric Turkheimer år 2000 och har vad jag förstått inte omkullkastats av senare forskning:
- Alla mänskliga beteendemönster är ärftliga.
- Generna har en större betydelse än familjen man växt upp i.
- En betydande andel (50% är en tumregel) av variationen i komplexa beteeendemönster kan inte förklaras av vare sig gener eller uppväxtfamilj.
För den som tycker dessa tre lagbundenheter låter motsägelsefulla rekommenderas en läsning av Turkheimers korta artikel.
Ekonomistas 
Jag förstår vad du menar och DN-artikeln verkar vara lite tramsig. Men jag tror jag jag behåller mina fördomar som lutar åt “miljö”. 😛
Den första lagen är knappast något mer än en (om-) definition av vad som ska kallas “mänskliga beteendemönster”. Vilket givetvis inte kan vare sig bevisas eller falsifieras.
Den andra lagen gäller givetvis bara under i övrigt lika förhållanden, dvs. i första hand “…i utvecklade länder i väst…”
Den tredje lagen innebär en viss reservation gällande den första lagen, vilken genom denna lag ges mindre inverkan på sådant som (om-) definieras till “komplexa” beteendemönster. Men som samtidigt begränsar reservationen till att gälla för “variationer” i dessa komplexa beteendemönster.
En intressant undersökning – för att testa teorins eventuella användbarhet – vore att undersöka om genusassociationsstudier möjligen skulle kunna ge ett lika tydligt utslag för studier av vilka som blir topinkomsttagare i på varandra följande generationer som till exempel släktskap.
Mina korta, svenska översättningar av de tre lagarna är inte helt rättvisande. Om du är intresserad och inte bara ute efter att raljera rekommenderar jag att läsa Turkheimers artikel.
Det kanske kan vara värt att understryka, att anledningen till att de kallas just “lagar”, i det här sammanhanget, är för att de empiriska bevisen för dessa förhållanden – för individer av arten Homo sapiens – idag (som jag förstår det) är helt överväldigande.
Ett annat sätt att säga det, hade ju kunnat vara, att de är vetenskapliga faktum. Dvs, de ligger bortom den punkt där det inte längre är rationellt att i ljuset av de bevis som finns tillgängliga, ifrågasätta dem.
Problemet är väl närmast att det krävs tämligen djupa specialistkunskaper inom flera vetenskapliga områden för att själv kunna göra en sådan bedömning kring Turkheimers “lagar”.
Jag såg också att Ed Yong hade en (som jag tyckte det) fin artikeln om studien i “The Atlantic”, som kanske kan vara värd att uppmärksamma.
http://www.theatlantic.com/science/archive/2016/05/the-genetics-of-staying-in-school/482052/
I den artikeln så finns också en länk till en 11 sidor lång FAQ, som tar upp och behandlar många av de möjliga (förväntade) frågeställningar (och missförstånd) som kan tänkas dyka upp…
Såvitt jag kan se är översättningarna av “lagarna” oklanderlig. Däremot är lagarna även på originalspråket formulerade på ett sätt som gör dem så brett tolkningsbara, att de kan användas för att hävda att genetiska skillnader skulle vara en tillräcklig förklaring till ojämlikhet och till och med diskriminering av människor. Ordet beteendemönster kräver en rätt utförlig definition i fall man inte vill klampa in på SD-programmets område. (se bla. https://sd.se/var-politik/kulturpolitik/ ) I fall man läser FAQ-sidan som länkas till ( http://ssgac.org/documents/FAQ_74_loci_educational_attainment.pdf ) kan man dock hitta exempel på det motsatta. Som att den lika och allmänna grundskolan minskade den mätbara skillnaden mellan genetiskt gynnade(?) och övriga. “This finding is consistent with the possibility that the Swedish reforms reduced the effects of genetic variants in generating differences in educational attainment.” Något som borde vara ett kraftfullt argument för allmän och jämlik skola. Eller ett argument för att på något sätt använda upptäckterna till att koncentrera de begränsade resurserna till det avsevärt mindre antal som exempelvis nationalekonomer bedömer att ekonomin behöver. Vilket dock verkar mindre ekonomiskt lönsamt på forskningens nuvarande nivå?
Hej Fred, jag tror ingen seriös debattör argumenterar för att genetiska skillnader i sig skulle användas som grund för att diskriminera människor. Den som är det minsta bevandrad i statistik vet att man inte kan använda genomsnittliga gruppskillnader för att uttala sig om enskilda individer (förutom att det ger dig en base rate givet att du inte har någon annan information). Däremot är det helt riktigt att ´genomsnittliga genetiska skillnader i sig kan förklara en stor del av det du kallar “ojämlikhet” om du med det menar skillnader i utfall mellan ex. olika grupper och individer. Om du tittar på intelligens (g-faktorn) så är detta väldigt genetiskt betingat och är mellan .5-0.8 ärftligt (såvida du får ett minimum av kognitiv stimulans och nutrition, vilket i princip alla i västvärlden får).
Intelligens är den bästa predikotorn vi har för att förutsäga ex. akademisk framgång, framgång på arbetsmarknaden, inkomst, social mobilitet etc. Den är lika bra prediktor för både män och kvinnor och för olika etnicitet (amerikanska “race”).
Här är en metastudie som tittar på korrelationen mellan intelligens och betyg (after correcting for sampling error, error of measurement, and range restriction in the independent variable, we found a population correlation of ρ = .54) http://www.nature.com/ng/journal/v47/n7/full/ng.3285.html
Två studier som visar att människor som ligger i topp 1% är extremt överrepresenterade bland världens “self made billionaires” och bland människor med makt och inflytande (mellan 40-80 gånger base rate): https://www.psychologytoday.com/files/attachments/56143/wai-the-global-elite-in-press.pdf och http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0160289615001403
När det gäller vad som avses med “beteendemönster” så är det oftast väl definierat genom vilka skalor som används. Ofta används personlighetstester som “Big Five”, intelligenstester, religiositets- och intresseskalor etc. Vill du läsa mer om detta finns en genomgång av 50 års tvillingstudier publicerad i Nature här: http://www.nature.com/ng/journal/v47/n7/full/ng.3285.html (Estimates of heritability cluster strongly within functional domains, and across all traits the reported heritability is 49%)
Det var intressant att få veta att signaturen Oantastlig anser att de debattörer som argumenterar för att genetiska skillnader i sig (dvs. sådant som “ras”, härkomst, hudfärg mm.) skulle användas som grund för att diskriminera människor inte är seriösa. Det innebär att en stor del av världens välbetalda debattörer räknas som oseriösa – till exempel sådana som argumenterar för en “judisk” stat i annan mening än med den judiska religionen som statskyrka.
Men jag håller med. Visst är rasismen och dess debattörer oseriösa. Bland många andra som ägnar sig åt debatter. Däremot är de oseriösa långt ifrån ofarliga. Varje vetenskap som utesluter vissa människor, till exempel sådana som inte “får ett minimum av kognitiv stimulans och nutrition, vilket i princip alla i västvärlden får”, utan att ställa frågan varför denna diskriminering förekommer är dålig vetenskap. Dvs. för mänskligheten. För den enskilde forskaren är det ofta precis tvärt om. Att hänvisa till intelligens i stället för släktskap till exempel när det gäller framgången i form av makt och inflytande för enskilda individer, sådant finns det faktiskt massor av människor som försörjer sig på, oberoende av vetenskapliga undersökningar av ämnet. Se tex http://www.ifn.se/wfiles/wp/wp775.pdf
Fred,
Jag undrar om inte det faktum att du verka ha hängt upp dig så mycket på vad (du ser) som möjliga (negativa) politiska och sociala konsekvenser, gör att du i dubbel bemärkelse helt missar vad den här studien egentligen handlar om?
Att vår genotyp influerar och predisponerar vår fenotyp – vårt utseende och våra beteenden – finns det idag inte längre någon som helst tvekan om. Det är ett vetenskapligt faktum, i samma klass som att jorden snurrar runt solen och inte tvärt om.
Det är inte det som den här studien handlar om!
Den här studien handlar om fortsättningen, dvs, att börja och identifiera exakt vilka specifika gener (alleler) som påverkar och influerar särskilda beteenden och karaktärsdrag.
Det häftiga, och anledningen till att den här studien får så stor medial uppmärksamhet (internationellt), är att man nu med stor säkerhet kan visa på att man börjat att hitta precis sådana möjliga gener och genvarianter.
Det här är därmed också starskottet för nästa spännande steg på resan i att förstå människan och vår natur, nämligen, att kunna börja reda ut processen för hur detta sker, och varför vi blir som vi blir – våra skillnader såväl som våra likheter.
Robert, mycket intressant. Jag tror att den lilla effekten skulle vara mycket större, och definitivt signifikant ifall den inte döljdes av så mycket brus. Small plug: Jag har nyligen fått min bok om skolan, “Education Unchained – What it takes to restore schools and learning” publicerad hos Rowman & Littlefield i USA. Jag använder mig av det svenska skolsystemets historia som ett synnerligen illustrativt exempel.
För det första, och det tål att upprepas nästan hur många gånger som helst, så får man inte blanda ihop skola och utbildning. Skolan är, eller borde vara, ett av en rad verktyg för att erhålla en utbildning. Idag, som de flesta torde veta, förmedlar den svenska skolan ofta mycket lite utbildning.
Bruset består i mycket av att det offentliga är inblandat i skolan. Ifall skolan vore “fri”, dvs ifall föräldrarna valde och betalade både skola och annan utbildning och valde läroplaner, kan vi ändå som första approximation gissa oss till att det gamla systemet i Sverige skulle ligga nära slutresultatet. Detta antagligen bortsett en liten del Edison- och Bruce Springsteentyper som antagligen skulle ha gått mycket lite om ens alls i skolan.
Troligen skulle alla gå i något som motsvarade folkskolan tills de var 12 eller 13, och då lära sig betydligt mer t ex svenska och matematik än en begynnande historiestuderande på universitet kan idag.
Av dessa skulle ca 60 procent antingen börja arbeta eller börja arbeta på ett företag som erbjöd utbildning, eller skulle ha gått en yrkesutbildning som den praktiska realskolan.
Ca 40 procent var i Sverige teoretiker (och skulle ha varit det redan på 50-talet om inte statsmakten motarbetat detta), och skulle idag antagligen gått i den teoretiska lärdomsskolan, realskolan. Vid 16-17 års ålder skulle de ta en realexamen. Vissa skulle börja arbeta, andra skulle börja på en utbildning som polis eller sjuksköterska.
Ca 2/3 av dem som gick realskolan skulle ha gått gymnasiet och då lärt sig minst dubbelt så mycket som en gymnasist gör idag. Så den som tog en studentexamen mellan 1864 och 1968 fick en utbildning som motsvarade 12 års gymnasium idag, plus sex år på en traditionell universitetsutbildning (fast den var givetvis mycket mindre specialiserad).
Av de ca 27 procent som tog studenten skulle en okänd andel gå vidare på universitet. Ponera att 15 procent av en årskull skulle göra det.
Med denna mycket spetsigare och mer varierade pyramid torde utfallet i en studie som den du länkar till vara betydligt mer signifikant.
Jag tror att Sture Erikssons bok “Systemfelen i skolan” skulle vara av intresse. Den diskuterar vad intelligensforskningen kommit fram till om arv och miljö och inlärningshastigeternas variation bland olika grupper.
Min bok står beskriven på Amazon.com men går att köpa på Adlibris och Bokus. Jag refererar till en del intressanta studier om inlärning, arv och miljö.
Väldigt intressant, Erik.
Du är inne på något som Charles Murray skrivit om i Real Education. Bygger på 4 premisser:
1. “Ability varies.”
2. “Half of the children are below average.”
3. “Too many people are going to college.”
4. “America’s future depends on how we educate the academically gifted.”
Det säger ju sig självt att om du har en utbildning anpassad efter de 20 % av befolkningen som är mest begåvade och du sedan öppnar upp den så att den blir tillgänglig för 50 % av befolkningen så måste nivån sänkas radikalt. Många av de nya eleverna har inte den kapacitet som krävs för att ta till sig materialet på den nivån den låg på tidigare. Para detta med ett system som ger universitetet betalt per person som klarar kurserna/utbildningen och resultatet blir ofrånkomligen en “dumming down” av utbildningen. Något jag tror alla vi som undervisar på universitetet märker av (och delvis är medskyldiga till).
Dessutom är många av de positiva effekter som var förknippade med universitetsutbildning inte ett resultat av just universitetsutbildning utan för att människorna som gick där redan hade vissa medfödda egenskaper ex. högre intelligens och hög arbetsmoral. Dessa saker påverkas knappast av att fler människor får läsa en urvattnad version av universitetsstudier. Det ända som händer är att signalvärdet från en universitetsutbildning (vilket jag skulle säga är 60-70 av nyttan av en universitetsutbildning idag) försämras ytterligare.
Tack! Jag har läst Murrays bok och citerar en angående att det vore önskvärt att våra eliter lärde sig lite visdom också, och blev väl utbildade. De tre första punkterna håller jag med om. Jag tycker att det är intressant hur chockerad man själv blir när man säger att “hälften av alla barn är under medel”.
Jag håller dock inte med om den fjärde punkten. Min tes är att i princip så kan “vi” inte reformera “vår” skola “tillsammans”. Det vore trevligt ifall vi kunde det, men det är i princip omöjligt. Istället påstår jag mig visa att det offentliga måste göra sig ovetande eller nästan ovetande om skola och utbildning. Ingen finansiering, inget skrivande av läroplaner, ingen översyn förutom brandskydd och möjligen att verifiera att en 12-åring besitter vissa elementära kunskaper.
Vi skulle kanske tillsammans kunna reformera skolan om vi är tillräckligt brutala, men den sista kulturellt stabila skola vi hade var den fram till 1968. Skulle vi vilja ta oss dit måste vi återgå till de gamla undervisningsmetoderna, de gamla läroplanerna och till de gamla lärarna. Troligen måste vi då avskeda tre fjärdedelar av de nuvarande lärarna, ersätta med färdigutbildade toppakademiker, och sedan vidareutbilda dem allihop i 2-5 år. Det är otroligt mycket vi inte lär oss idag. De flesta som tog studenten hade sex år tyska, sex år engelska, sex år franska.
Att för många går på universitet är till stor del desperata försök att ta igen på 4-5 år vad man inte lärde sig under de föregående 12. Sedan så gör ju “alla” det, så för att ha en chans på arbetsmarknaden tvingas man gå på universitet. I USA ställde högsta domstolen till det i början av 70-talet genom att förbjuda anlagstest, IQ-test etc, eftersom “de slog snett mot minoriteter”. Så sållningen sker genom bl a fyra år till på college, till ingen nytta för någon.
I Sverige var gymnasieingenjör och gymnasieekonom tunga examina som var eftertraktade på arbetsmarknaden så kom de tillbaka skulle mycket av behovet av universitetsstudier falla bort.
Det finns en underbar bok som heter “Studentexamen 100 år” av Thorén et al. från 1963 som skrevs för att fira att det då var hundrade gången studentexamen gavs, en examen som man ansåg vara unik i världen och som man var otroligt stolt över.
I svensk uppsatsskrivning kunde man välja mellan 12 ämnen. Min favoritfråga är från 1912, sista året med den gamla stavningen: “Ska Sverige hafva en nationaldag och i så fall hvilken?” Svarar man jakande på den har man kring 800 år historia att bemästra.
Intressant och bra. Men en liten anmärkning: Vi (Homo sapiens) har inte “miljontals” gener. Enligt senaste siffran så finns det 20.805 gener i människans referensgenom (proteinkodande gener, http://grch37.ensembl.org/Homo_sapiens/Info/Annotation#assembly). Man brukar ange intervallet 20.000-25.000 som en konservativ uppskattning.
Det vi har är miljontals varianter av gener, s.k. alleler. Alltför ofta använder sig genetiker och andra av order “gen” när man menar “allel”, eller mer begripligt “genvariant”. Proffsen förstår att det är en förkortning, men jag misstänker att detta orsakar förvirring hos lekmän. Alla människor (i stort sett) har de 74 gener som denna studien identifierade. Det är olika varianter av dessa gener som leder till olika utfall.
Så mitt förslag: Använd termen “genvariant” när det är allel man menar, och “gen” när det är en gen som avses.
Tack för tipset, jag ska använda “genvariant” nästa gång jag ger mig i kast med att skriva något om detta (som ligger en bit utanför min akademiska komfortzon).
Användandet av ordet allel eller genvariant är också missvisande i detta sammanhang. Studien studerar så kallade enbaspolymorfier (single nucleotide polymorphisms, SNPs). Jag skulle inte kalla dessa alleler av en gen, då den stora majoriteten av dessa SNPar inte finns i gener. Minst 95% av arvsmassan utgörs av intergeniska ofta repetetiva regioner som antagligen har liten effekt på fenotypen. Alltså är väldigt få av enbaspolymorfierna genvarianter.
Stefan,
Med hänsyn tagen till att saker kan ha förändrats sedan jag hade den här kunskapen helt aktuell, (eller ett fallerande minne), så tycker jag att Pers svar (i relation till frågeställningen) var alldeles utmärkt, och ställer mig därför lite frågande till din kommentar?
Om vi för ett ögonblick bortser från möjligheten att det skulle röra sig om eventuellt tidigare okända, eller mera udda exotiska (unika) mekanismer, så kan man (i mina ögon) stilistiskt säga att:
Om du hittar en SNP som har en fenotypisk effekt, så har du också hittat en gen. (I ordet gen så inbegriper jag här även gen-associerade områden som promotor sites och positioner för upp och nedreglering enhancer/silencer m.m.)
Det är generna som medierar de fenotypiska (genetiska) effekterna, genom att koda för proteiner eller funktionella RNA strängar, som i sin tur bygger upp celler och/eller i sin tur reglerar andra gener.
En gen (locus) kan finnas i många varianter (skillnader i DNA sekvens), men, den behöver inte göra det. Finns genen i många varianter, så representerar varje unik variant (som Per noterade ovan) en allele av sagda gen.
Om du slår ihop detta, så innebär det, att om du hittat en SNP som har en fenotypisk effekt, så har du, per definition också hittat en allele, därför att, vad en SNP är, en en skillnad i DNA sekvensen, där du hos en människa t.ex. har sekevensen -A-A-G-A-T- hos en annan har -A-A-G-G-T-
SNPs är inte det enda sättet som skillnader kan uppstå (det finns flera andra), men, alla SNPs som uppstår i en gen, ger upphov till olika alleles.
Det är ju från artikelns titel (och innehåll), också uppenbart, att man är intresserad av just precis de 74 SNPs som man hittat som man (statistiskt) kan ana har signifikanta effekter, och inte alla de många andra som inte har det, och som är utspridda över de icke-kodande icke-funktionella delarna av vårt genom…
Ursäkta sent svar, jag glömde den här tråden.
Ditt påstående: “Om du hittar en SNP som har en fenotypisk effekt så har du också hittat en gen”, är inte korrekt. Enbaspolymorfier är blott markörer och sällan kausala i sig. Det vore antagligen sant att säga att de 74 polymorfier som påstås ha signifikanta effekter på fenotypen är antingen identiska med eller genetiskt kopplade till en mutation som orsakar fenotypen. Här är det viktigt att komma ihåg att 1 centiMorgan (dvs.1% sannolikhet för överkorsning/meios), är ca 1 miljon baspar hos människor. Ursäkta lingon, men jag är genetiker. Distinktionen kausalitet/koppling är avgörande för att gå vidare med frågeställningen. Jag är besviken på att författarna av studien inte gör några seriösa försök att ta reda på exakt vad dessa enbaspolymorfier orsakar. Jag fruktar att deras studie blir ännu en i raden av deskriptiva kataloger som inte för vetenskapen framåt.
Mycket intressant artikel.
Ett problem med dylika studier uppfattar jag är att det rör sig inom flera “verklighetsnivåer”, dvs. t.ex. genetisk, psykologisk och social. Inom varje verklighetsnivå har det under något århundrade utvecklats vetenskaper och delvetenskaper som specialiserar sig på olika delar av människa och samhälle.
Om vi börjar i t.ex. den sociala nivå kan vi se variationer i tid och rum vad gäller utbildningssystem, dess innehåll, längd, krav, mål etc. Vi kan här t.ex. inte förklara skillnaden i svenska medborgares utbildningslängd mellan år 1964 och 2014 med genetiska variationer utan snarare med ekonomisk-politiska förklaringar..
Om vi sedan ser till en socialpsykologisk nivå kan vi se variationer i tid och rum vad gäller interaktioner och effekter av interaktioner för lärande och utbildning, t.ex. vad gäller klassrumsrum, föräldrar, kamrater etc.
Om vi slutligen ser till en genetisk nivå kan experter där se skillnader och utfall där dessa skillnader har en viss betydelse. En fråga som jag undrar över är huruvida det som den svenske forskaren Martin Ingvar hävdar, att hjärnan (och intelligensen) är elastisk och påverkas av omgivningen är en mainstreamuppfattning eller om det finns olika konflktlinjer inom och mellan olika forskargrupper som kommer från olika “biologiska” vetenskaper vad gäller intelligens..
Allt är i och för sig rätt självklart. Alla nivåerna har betydelse.
Huvudproblemet är väl interaktionseffekter inom och mellan de olika nivåerna.
Låter som att det fungerar det ungefär som inom andra vetenskapliga områden. Olika dimensioner som arbetar med olika nivåer (abstraktioner) ibland gemensamma men även skilda mellan dimensionerna. För att kunna dra slutsatser mellan olika nivåer och dimensioner så behövs det i realiteten enorma mängder data för att kunna räkna regressioner på vad som påverkar positivt och vad som påverkar negativt. Kvar kommer sedan okända faktorer vars existens vi ännu inte känner till alternativt samvarierade faktorer som inte en regression kan hantera utan i det närmaste liknar en differentialekvation, och därmed system med differentialekvationer.
Det mest komplexa är såklart att ekvationssystemet högst troligen är olika känsligt beroende på individ, och så tillkommer en tidsfaktor där nya erfarenheter i t.ex. sociala dimensionen kommer att förändra de jämviktspunkter som en individ hade så den blir ersatt med en ny punkt. Skillnaden är att när det kommer till DN så är antalet underliggande variabler fler än i de flesta andra sammanhang. Det ger bara en tydlig infallsvinkel att se på problemet. Att vi egentligen vett ytterst lite om människan och främst hjärnan, även om vi kunnat mäta “medelvärde”.
Högst troligt har jag säkert missförstått, men likväl, intressanta funderar ditt lilla inlägg gav upphov till.
Har du läst denna, Robert?
Click to access intergen.pdf
Allt som beskrivs i inlägget ovan är rimligt om man med heritabilitet menar varians som samvarierar med miljö och gener bland individer som växer upp i ungefär samma uppväxtmiljö (dvs nämnaren i heritabilitets måttet är litet). Tolkningen blir helt knasig om du tänker dig experimentet mellan till exempel ett barn i Kongo och Sverige. Detta perspektiv tycker jag totalt saknas när nationalekonomer pratar om att “gener förklarar si och så”.
Detta kan man tolka ungefär som att människor är olika på grund av gener som vi alla vet, om vi jämför personer i samma skolklass är detta kanske jämförbart med inflytandet av vems föräldrar i klassen man har (en del tänker snabbt, andra är spralliga, somliga vackra). Men de enorma “miljöskillnaderna” som finns på jorden är magnituder mer kraftfulla som variabler.
Martin Kolk, jag tror du har rätt. Men ekonomer har också haft andra perspektiv. Adam Smith ger följande exempel som du kanske känner till, annars är The Wealth of Nations en fantastisk bok (Book I, Chapter II):
“The difference of natural talents in different men is, in reality, much less than we are aware of; and the very different genius which appears to distinguish men of different professions, when grown up to maturity, is not upon many occasions so much the cause, as the effect of the division of labour. The difference between the most dissimilar characters, between a philosopher and a common street porter, for example, seems to arise not so much from nature, as from habit, custom, and education. When they came into the world, and for the first six or eight years of their existence, they were, perhaps, very much alike, and neither their parents nor playfellows could perceive any remarkable difference. About that age, or soon after, they come to be employed in very different occupations. The difference of talents comes then to be taken notice of, and widens by degrees, till at last the vanity of the philosopher is willing to acknowledge scarce any resemblance. But without the disposition to truck, barter, and exchange, every man must have procured to himself every necessary and conveniency of life which he wanted. All must have had the same duties to perform, and the same work to do, and there could have been no such difference of employment as could alone give occasion to any great difference of talents.”
http://oll.libertyfund.org/titles/smith-an-inquiry-into-the-nature-and-causes-of-the-wealth-of-nations-cannan-ed-vol-1
Att Thomas Carlyle kallade ekonomi för “The dismal science” berodde på att de klassiska (och klassikt liberala) ekonomerna ansåg människor vara mycket lika och att de var motståndare till slaveriet. Carlyle, Charles Dickens och många andra var dock för slaveri och därför motståndare till dessa klassiska ekonomer.
http://www.econlib.org/library/Columns/LevyPeartdismal.html
Jag hänger mycket riktigt upp mig på vad jag ser som möjliga negativa politiska och sociala konsekvenser av att det sprids ideer om att det skulle vara predestinerat “varför vi blir som vi blir – våra skillnader såväl som våra likheter.”
Det är inte alls självklart vad det är man egentligen mäter när man tror sig mäta mänskliga egenskaper. Inte ens när det gäller att mäta mänskliga prestationer. Inte när man mäter på människor som lever i något slags klassamhälle.
I fall man kunde ha jämfört innevånarna i den engelska kolonin Virginia (nuvarande USA), i början av 1700-talet, när negerslaveriet infördes där, skulle man ha funnit att genvarianterna hos slavarna och slavägarna var olika.
Där och då tillämpades principen “en enda droppe negerblod” vilket också torde innebära att nyfödda som hade den karekteristiska genvarianten skulle kunna förutsägas bli slavar.
Troligen kan man än idag påvisa att dessa genvarianter är kopplade till mindre framgång i det USAmerikanska samhället. Till exempel mätt som studieresultat.
Och när det gäller studieresultatet. Att undersöka utgående från adopterade barn verkar ge andra resultat än tvillingstudier. https://ineteconomics.org/ideas-papers/blog/is-financial-success-a-product-of-our-genes